Шестой выпуск газеты для урологов "Урология сегодня" 2011 год
Урогенитальные инфекции как причина мужского бесплодия
 |
Андрей Степанович Акопян Д.м.н., генеральный директор Республиканского центра репродукции человека МЗиСР РФ, председатель Национального этического комитета РМА asakopian@yandex.ru |
Интервью с профессором А.С. Акопяном
На сегодняшний день известно, что на долю мужского фактора – изолированного либо в комбинации с женским – приходится около половины всех случаев бесплодия в паре. В течение последних 50 лет концентрация сперматозоидов в эякуляте здоровых мужчин, проживающих в технологически развитых странах, постоянно снижалась. При этом значимого прогресса в лечении бесплодия для зачатия в естественном цикле достигнуть не удалось – по разным причинам, в том числе вследствие недостатка знаний об этиологии патоспермий.
Их патогенез, структура, диагностика до сих пор излагаются нечетко и противоречиво, не говоря уже о подходах к лечению, особенно консервативному. В отечественной урологической практике далеко не последняя роль в этиологии мужского бесплодия традиционно отводится урогенитальным инфекциям. О том, насколько это оправданно и какова действительная взаимосвязь этого фактора и бесплодия, мы решили обсудить с директором Республиканского центра репродукции человека Минздравсоцразвития РФ, д.м.н., проф. Андреем Степановичем Акопяном.
– Андрей Степанович, какое влияние могут оказывать инфекции урогенитального тракта на фертильность мужчин, и велик ли «вклад» этого фактора в общей структуре причин мужского бесплодия?
А.С. Акопян: Говоря об этиологии бесплодия, следует различать последствия инфекций, которыми пациент переболел в прошлом, и инфекции настоящие, т.е. протекающие у больного на момент обследования. В первом случае распространенное осложнение – обтурационная аспермия, возникающая вследствие обструкции семявыносящих путей. Подобным осложнением чаще всего чревата острая гонорея, на втором месте – хламидийная инфекция, на третьем – различные длительно про текающие неспецифические бактериальные микст-инфекции (всевозможные сочетания микоплазм, уреаплазм, трихомонад, листерий, стафилококков, кишечной палочки и т.д.). В последнем случае роль инфекции отходит на второй план, ведущими являются тканевые пролиферативные реакции, аутоиммунный компонент, нейроэндокринные реакции, гипогонадизм (как лабораторный диагноз). В то же время, обследуя больных с идиопатическим бесплодием и тератоспермией, все чаще приходишь к выводу, что причинным фактором могла стать перенесенная несколькими годами ранее вирусная инфекция – грипп, ветрянка, корь, гепатит А, В, С, ротавирусная, энтеровирусная инфекции, и в особенности герпес, вирус инфекционного паротита, ци томегало вирусная инфекция. В этих случаях «непонятная» тератозооспермия особенно выражена в первые 2 года после инфекции. При обнаружении ДНК/РНК вируса в эякуляте, секрете простаты либо соскобе из уретры проводимая противовирусная терапия способствует более успеш ному лечению бесплодия. В последние годы возросло число случаев «высокой» обтурации, возникающей на уровне простаты. Если 20 лет назад соотношение обтурации на уровне придатков яичка к высокой обтурации составляло 10:1, то теперь примерно 5:2.
Я считаю, что в большинстве своем острые или хронические инфекции, не приведшие к обтурации, не являются значимым фактором, влияющим на фертильность – в структуре этиологии секреторного бесплодия на них приходится не более 5–7%.
По нашим данным, из 745 мужчин, обратившихся по по воду бесплодия, 184 (24,7 %) указали на наличие простатита в анамнезе, в сочетании с везикулитом и уретритом – 41,5 %. Так что воп рос спорный. Сами по себе урогенитальные инфекции практически не нарушают морфогенез, в основном оказывая влияние на подвижность сперматозоидов. Их роль сводится главным образом к изменению физико-химических параметров семенной плазмы: ее кислотности, вязкости и т.д. Так, например, при простатите, везикулите семенная жидкость закисляется, что может приводить, в частности, к нарушению процесса декапитации сперматозоидов, который пока малоизучен. Кроме того, следует иметь в виду, что простатит, особенно хронический, часто гипердиагностируется. Если изначальное качество эякулята было хорошим, то подобные преходящие изменения состава и свойств семенной жидкости не оказывают, как правило, значимого влияния на фертильность. Определить точный «вклад» инфекционного фактора в структуре причин бесплодия не так просто – мало статистических данных, да и статистика не вполне корректна, в силу специфики и организации этого вида услуг, ведь далеко не каждый бесплодный мужчина идет обследоваться, результаты разных лабораторий часто несопоставимы, из обследованных пациентов мало кто лечится, а часть больных занимается самолечением и «народной медициной», велики различия в образе жизни, половой конституции, гонадостате. Кроме того, в последние годы, с развитием вспомогательных репродуктивных технологий, вопросы этиологии бесплодия, и особенно его патогенеза, оказались оттесненными на второй план. Так что точно на этот вопрос сегодня не ответит никто, можно говорить лишь о вариантах.
– А какие инфекции – острые или хронические – чаще осложняются обтурационной аспермией?
А.С. Акопян: Чаще обструкция осложняет недолеченные острые инфекции. Однако и вялотекущие хронические инфекции, особенно в сочетании с микротравмой, могут привести к обтурации семявыносящих путей, когда сам сперматогенный эпителий, клетки сперматогенеза становятся средой и материалом пролиферации. Усугубить ситуацию при этом может длительное воздержание пациента от половой жизни, провоцирующее застой спермы в семявыносящих путях. К сожалению, не редки случаи, когда урологи не разъясняют пациенту важность регулярной эякуляции для лечения инфекций половых путей. В целом же обструкция, возникшая вследствие острой инфекции, легче поддается хирургическому лечению, поскольку происходит на относительно небольшом отрезке семявыносящего протока в области придатка, скажем, порядка 0,5–1 см. В то же время хронический воспалительный процесс может привести к обструкции длиной до 10 см, а то и поразить семявыносящий проток на всем протяжении. Чаще стали выявляться случаи, когда зоной обструкции является система канальцев придатка, вплоть до «ворот» яичка. В литературе появляются расхождения относительно правомерности отнесения этих случаев в ту или иную группу причин мужского бесплодия по действующим классификациям. Впрочем, с развитием технологии криоконсервации сперматозоидов в сочетании с хирургической экстракцией (биопсией) сперматозоидов показания к микрохирургическому восстановлению проходимости семявыносящих путей значительно сузились.
– Существует ли стандартный алгоритм обследования на урогенитальные инфекции у пациентов с бесплодием, планирующих зачатие в естественном цикле либо согласных на вспомогательные репродуктивные технологии?
А.С. Акопян: Минимальный набор обследования определен официально Приказом МЗ РФ №67, включающий для мужчины анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты B и С. Как правило, в схему обследования сегодня входит определение ИППП – трихомониаз, гонорея, уро- и микоплазмоз, вирус простого герпеса I и II типов, цитомегаловирус. Этот набор можно расширять, однако важно все-таки не злоупотреблять диагностическими приемами и руководствоваться в том числе соображениями экономии средств пациента и данными анамнеза. Что касается лабораторных методик определения, имеющий революционное значение метод полимеразной цепной реакции – ПЦР (ДНК-диагностика) чрезвычайно чувствителен, в связи с чем для контроля результатов лечения инфекции его лучше не использовать, либо применять не ранее 4–6 месяцев после лечения – в противном случае можно получить ложноположительный результат и претензии со стороны пациента. С целью контроля более оправдано проведение микроскопии соответствующего биоматериала через 2–4 недели после завершения приема антибактериальных препаратов. Что же касается антител крови к инфекционным возбудителям – их выявление и вовсе ничего не дает, а лишь свидетельствует о встрече с инфекцией ранее, не более того. Требования детализации диагноза не должны быть причиной отсрочки начала лечения.
– Провоцируют ли инфекции образование антиспермальных антител (АСА) в эякуляте? Характерен ли этот феномен для каких-то определенных урогенитальных инфекций?
А.С. Акопян: Да, такое возможно, наряду с другими факторами. А какая инфекция может с наибольшей вероятностью этому способствовать, вопрос индивидуальной реакции организма. Есть мнение, что основой появления АСА является все-таки микрообструкция, при которой постоянный аутолиз созревающих сперматозоидов приводит к повреждению гематотестикулярного барьера. Во всяком случае, так считается. Кроме этого, синтез АСА может провоцироваться кистами придатка яичка, травмой, варикоцеле. Влияние АСА (IgA и IgG) на фертильность проявляется «склеиванием» сперматозоидов, блокирующим возможность свободного передвижения. Похожая ситуация может возникнуть при уреаплазмозе, поскольку доказано, что уреаплазма обладает способностью фиксироваться к головке сперматозоида.
– А каковы показания к обследованию на АСА в эякуляте?
А.С. Акопян: Всем пациентам с бесплодием необходимо делать спермограмму совместно с тестом на агглютинацию (MAR-тестом – mixed antiglobulin reaction). Если он положительный, то обследовать более подробно, количественно. В случае выявления высоких титров антител пациентам показано проведение ICSI по специальной методике «отмывания» сперматозоидов.
– Нередко приходится слышать о том, что в практической урологии роль инфекции как причины необструктивного бесплодия часто переоценивается и это может приводить к неоправданно длительному, дорогостоящему, зачастую неэффективному лечению. Вы согласны с этим утверждением?
А.С. Акопян: Проблема эта комплексная и имеет целый ряд причин. Во-первых, гипердиагностика урогенитальных инфекций – своеобразная традиция в нашей стране, подобно тому, как в некоторых развитых странах продолжают выпускать автомобили с правым рулем или пользуются устаревшей системой мер. Думаю, что со временем, с появлением новых знаний, при адекватном современной науке обучении молодых специалистов эта традиция постепенно уйдет в прошлое. Во-вторых, зачастую такая ситуация бывает выгодна самому пациенту и его супруге – им бывает легче и удобней длительно лечить какую-нибудь безобидную инфекцию, чем признать на личие других причин той же эректильной дисфункции (например, разлада в отношениях, отсутствия влечения к половой партнерше). Ну и, наконец, гипердиагностика и преувеличение роли инфекций в этиологии бесплодия выгодна некоторым урологам, а также организациям и лицам, практикующим всевозможные нетрадиционные методы лечения. Это благодатная почва для заработка. Не стоит забывать, что и у возбудителей есть свой цикл жизни и развития и ситуация может меняться.
– Подводя итог беседы: что бы Вы по желали практикующим специалистам-урологам?
А.С. Акопян: Прежде всего, не увлекаться слишком дотошной диагностикой и длительным лечением инфекций в качестве основной причины бесплодного брака. Если спустя год лечение бесплодия не дает результат – необходимо ставить вопрос о применении вспомогательных репродуктивных технологий, особенно когда речь идет о первом ребенке. Увы, в нашей стране это пока еще весьма дорогостоящее «удовольствие», дос тупное далеко не всем желающим. В Европе в этом отношении ситуация более благоприятная: в большинстве европейских стран существуют программы, в соответствии с которыми пара или одинокая женщина могут сделать несколько попыток ЭКО/ИКСИ за счет государства или страховых фондов. Хочется верить, что и в нашей стране со временем вспомогательные репродуктивные технологии станут на порядок доступнее. Это требование времени, тем более что для этого существует вся необходимая инфраструктура и андрологической помощи, и женских консультаций и центров репродукции.
Беседу вела Екатерина Иванова
(1 vote)
»
- Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность отправлять комментарии
